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MedIA Biote
Analyse fonctionnelle du microbiome
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OAT
MOU
Perméabilité
AGCC
Tryptophane
Métagénomique
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Score dysbiose global
Marqueurs OAT
Biologie MOU
Perméabilité & écosystème
Heatmap de dysbiose
7 axes fonctionnels — évolution sous protocole J0→J90

Heatmap projetée selon les marqueurs saisis — évolution théorique sous protocole optimal.

Acides organiques urinaires — référentiel clinique
Référence
Tartarate & Arabinitol — biomarqueurs fongiques
Tartarate (acide tartrique D-)

Métabolite de Candida spp. et Aspergillus spp. lors de la fermentation intestinale. Seuil : <3,5 mmol/mol créat. Au-delà de 6, candidose subclinique fortement suspectée. Mécanisme clé : inhibition de la succinate déshydrogénase mitochondriale (complexe II) → fatigue profonde.

D-Arabinitol / ratio D/L

Produit exclusivement par C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis. Ratio D/L >1,6 = marqueur spécifique candidose systémique (Se 70–80%, Sp 90%+). Valeur absolue >55 µg/mL = surinfection active.

Citramalique · 3-oxoglutarique · 4-Cresol · HPHPA

Citramalique : Aspergillus/Penicillium (>0,04). 3-oxoglutarique : dysbiose Clostridia colique. 4-Cresol : C. difficile — neurotoxique (>0,15). HPHPA : Clostridioides — corrélé troubles neuropsychiatriques.

Mécanisme
Inhibition mitochondriale par le tartarate
Le tartarate bloque le complexe II (SDH), réduit la synthèse d'ATP, amplifie le stress oxydatif et l'accumulation de succinate.
Mitochondrial Medicine · Wahls
Clinique
Tableau clinique Candida intégré
Fatigue post-prandiale, brouillard mental, mycoses récurrentes, appétence pour les sucres, ballonnements tardifs, urticaire chronique.
OAT + clinique croisée
Axe gut-brain
Métabolites Clostridia & neurotoxicité
HPHPA inhibe la dopamine-β-hydroxylase → déséquilibre dopamine/norépinéphrine. Corrélé TDAH, autisme, anxiété chronique.
Great Plains Laboratory
Biologie MOU — référentiel clinique
Référence
Marqueurs oxydatifs & nitrosatifs urinaires
8-OHdG (8-hydroxy-2-désoxyguanosine)

Marqueur gold standard du dommage oxydatif à l'ADN mitochondrial. >10 ng/mg créat = surcharge ROS significative. Déficit en glutathion, B2/B3, CoQ10 associé. Corrélé score dysbiose Actinobacteria.

8-Isoprostane (iPF2α-III)

Marqueur de peroxydation lipidique par les ROS. >50 pg/mg créat = dysbiose oxydative. Corrélé LPS circulant et perméabilité intestinale. Valeur pronostique cardiovasculaire.

MDA · Nitrotyrosine · 4-HNE

MDA : peroxydation lipidique terminale (<4 nmol/mg). Nitrotyrosine : stress nitrosatif, peroxynitrite → inflammation NF-κB (<3 µg/mg). 4-HNE : adduits protéiques toxiques, marqueur d'endotoxémie.

8-isoprostane (exemple)
72 pg/mg
N <50 pg/mg créat.
↑ Oxydation lipidique
8-OHdG (exemple)
18.4 ng/mg
N <10 ng/mg créat.
↑↑ Dommage ADN mito.
MDA (exemple)
3.1 nmol/mg
N <4 nmol/mg créat.
✓ Normal
Nitrotyrosine (exemple)
4.8 µg/mg
N <3 µg/mg créat.
↑ Stress nitrosatif
Perméabilité intestinale — référentiel
Référence
Marqueurs de la barrière intestinale
Zonuline (sérique ou fécale)

Protéine régulatrice des jonctions serrées (Fasano, 2000). Seuil sérique : >47 ng/mL = hyperperméabilité. Élevée dans maladie cœliaque, SIBO, dysbiose Proteobacteria. Corrélée LPS circulant et endotoxémie métabolique.

Calprotectine fécale

Protéine des neutrophiles — marqueur d'inflammation muqueuse active. >50 µg/g = inflammation ; >200 = MICI à exclure. Spécifique intestin : pas élevée dans inflammations systémiques.

Élastase pancréatique · LPS circulant · I-FABP

Élastase : insuffisance exocrine (<200 µg/g = déficit modéré). LPS : endotoxémie métabolique — corrélée syndrome métabolique. I-FABP : dommage entérocytaire aigu.

Mécanisme
La zonuline — gardienne des jonctions serrées
La gliadine et le LPS induisent la libération de zonuline → ouverture des jonctions occludine/ZO-1 → translocation bactérienne et antigénique.
Fasano A. 2000 · Nutrients 2020
Clinique
Endotoxémie métabolique — conséquences systémiques
Le LPS traverse l'épithélium altéré, active TLR4/NF-κB, génère une inflammation systémique de bas grade corrélée syndrome métabolique, neuro-inflammation, maladies auto-immunes.
Cani PD · Metabolic endotoxemia
Réparation
Protocole réparation muqueuse — 4 piliers
L-glutamine (substrat entérocyte), zinc-carnosine (protection muqueuse), colostrum bovin (facteurs de croissance), butyrate (énergie colonocyte + HDAC inhibition).
Tight junction repair protocol
Parasitologie — algorithme diagnostique
Symptômes présents
Sélectionnez les symptômes pour orienter le diagnostic
Diarrhées intermittentes
Ballonnements importants
Fatigue chronique
Prurit anal nocturne
Douleurs abdominales
Urticaire / allergie
Amaigrissement
Anxiété / troubles humor
Voyage récent zone trop.
MICI connue
Agents suspects — probabilité
Mis à jour en temps réel selon les symptômes
Sélectionnez des symptômes pour voir les agents suspects…
Protozoaire fréquent
Blastocystis hominis
Parasite le plus fréquent en occident. Pathogénicité controversée — corrélé SII, IgE élevées, dysbiose Firmicutes/Bacteroidetes. Détection PCR fèces supérieure à l'examen direct.
Traitement : métronidazole + probiotiques
Sous-diagnostiqué
Dientamoeba fragilis
Flagellé transmis via œufs d'Enterobius. Douleurs abdominales, diarrhées intermittentes, fatigue. Souvent confondu avec côlon irritable. PCR multiplex recommandée.
Traitement : metronidazole ou iodoquinol
Helminthes
Modulation immunitaire Th2
Les helminthes induisent une réponse Th2/FOXP3 Treg qui peut atténuer les maladies auto-immunes (hypothèse hygiéniste). Impact fort sur microbiome : ↓ Bifidobacterium, ↑ Proteobacteria.
Th2 · IL-10 · Treg
Co-infection
Score co-infection parasites × microbiome
Blastocystis + tartarate élevé = profil fongique-parasitaire combiné. La co-infection amplifie la perméabilité intestinale et la translocation bactérienne de façon synergique.
OAT + parasito croisés
Traitement & microbiome
Impact des antiparasitaires sur le microbiome
Le métronidazole réduit fortement les Bacteroidetes et Bifidobacterium. Réensemencement obligatoire après traitement : Saccharomyces boulardii + Lactobacillus rhamnosus GG.
Destruction collatérale — protocole repair
Voyage / épidémio
Agents par zone géographique
Afrique sub-saharienne : Giardia, Cryptosporidium, Schistosoma, ankylostome. Asie du SE : Strongyloides, Opisthorchis. Amérique latine : Trypanosoma cruzi (Chagas). Europe : Blastocystis, Enterobius.
WHO parasitic diseases map
SIBO — breath test H₂/CH₄
Référence
Interprétation des courbes breath test
SIBO hydrogène (H₂) — critères diagnostiques

Critère positif : élévation de ≥20 ppm au-dessus de la valeur basale dans les 90 premières minutes (LACTULOSE) ou 60 min (GLUCOSE). Valeur basale normale : <10 ppm. Double pic = contamination oro-colique. Faux positifs : transit accéléré, fumeur.

SIBO méthane (CH₄) — IMO (Intestinal Methanogen Overgrowth)

CH₄ ≥10 ppm à tout moment = IMO positif. Associé à constipation prédominante, ralentissement du transit, archées (Methanobrevibacter smithii). Traitement différent : rifaximine + neomycine ou ATPE (allicine).

SIFO — Small Intestinal Fungal Overgrowth

Non détecté au breath test. Diagnostic par OAT (tartarate + arabinitol) + clinique. Souvent associé au SIBO H₂. Traitement : antifongiques sélectifs (caprylate, berbérine) en phase 1 avant les probiotiques.

Protocole pré-test
Préparation au breath test
48h avant : éviter fibres, lactose, alcool. 12h de jeûne strict. Pas d'antibiotiques les 4 semaines précédentes. Arrêt probiotiques 2 semaines avant.
Cedars-Sinai protocol
Traitement
Protocole bi-phasique SIBO H₂
Phase 1 (14j) : rifaximine 1200 mg/j ± huile de noix de coco/origan. Phase 2 (30j) : probiotiques sélectifs (Lactobacillus plantarum 299v) + régime spécifique FODMAP bas.
Pimentel M. · CEDAR protocol
Causes profondes
Facteurs favorisants SIBO — triade
Hypochlorhydrie (IPP, gastrite atrophique), déficit motilité MMC (neuropathie vagale, hypothyroïdie), anatomie (diverticules, adhérences post-opératoires). Traitement causal indispensable.
MMC — interdigestive motility
Protocoles thérapeutiques IA
Protocole généré
Dysbiose fongique + perméabilité — profil type 90 jours
Raisonnement

Tartarate + arabinitol élevés + zonuline haute + 8-OHdG élevé → candidose intestinale subclinique avec atteinte mitochondriale et hyperperméabilité. Protocole 3 phases ciblé.

Caprylate de sodium
Antifongique
Acide gras C8 à action antifongique sélective. Perturbe la membrane cellulaire fongique sans affecter les bactéries commensales. Synergie avec berbérine.
1200 mg/j · 2× au repas · Phase 1 (J1–30)
Berbérine HCl
Antifongique
Alcaloïde spectre large : antifongique, antibactérien gram+, anti-inflammatoire NF-κB. Inhibe la transition hyphe-levure. Monitorer glycémie (baisse modérée).
500 mg/j · 1× · Phase 1 (J1–30) · distance repas
Saccharomyces boulardii
Probiotique
Levure probiotique résistante aux antifongiques. Produit la SIgA, inhibe Candida, restaure la perméabilité (ZO-1, occludine). Donner APRÈS la phase antifongique.
5 Mds UFC/j · Phase 2 (J31–60)
L-Glutamine
Réparation
Substrat énergétique des entérocytes. Restaure la hauteur des villosités, stimule la synthèse des jonctions serrées. Synergie zinc-carnosine + colostrum.
5 g/j à jeun · Phase 3 (J61–90)
CoQ10 ubiquinol
Mito-protection
Correction de la dysfonction mitochondriale induite par le tartarate (inhibition SDH complexe II). Forme ubiquinol = biodisponibilité supérieure. Synergie magnésium malate.
200 mg/j forme ubiquinol · dès J1
Inuline HP + FOS
Prébiotique
Stimulent Bifidobacterium et Akkermansia. Fermentation en AGCC (butyrate++) → effet anti-inflammatoire colonocyte. Introduction progressive (die-off à surveiller).
3→8 g/j progressif · Phase 2–3
Zinc bisglycinate + carnosine
Réparation
Le zinc-carnosine stabilise la muqueuse gastro-intestinale, inhibe H. pylori, stimule la réparation des jonctions serrées. Protection contre le MDA et le stress nitrosatif.
75 mg zinc-carnosine · 2×/j · Phase 3
NAC (N-acétyl-cystéine)
Antioxydant
Précurseur du glutathion. Contrecarre le stress oxydatif (8-OHdG, isoprostanes). Effet anti-biofilm sur Candida. Synergie avec CoQ10 ubiquinol.
600 mg · 2×/j à jeun · dès J1
Conseils alimentaires personnalisés
Aliments prébiotiques — fibres solubles fermentescibles
Artichaut (inuline)Ail cru (FOS)PoireauBanane verte (amidon résistant)TopinambourChicoréeAspergeOignon rougePomme de terre refroidie
Fermentés — réensemencement actif
Kéfir de lait ≥10⁸ UFC/mLKimchi maisonChoucroute non pasteuriséeKombucha (faible sucre)Miso non pasteuriséTempeh fermentéKvass de betterave
À éviter — candidose & dysbiose fongique
Sucres raffinésFructose concentréAlcoolPain blanc / glutenFromages moisis (Pénicillium)Charcuteries nitréesProduits ultra-transformés
Polyphénols — axe intestin-cerveau
Myrtilles (anthocyanes)Grenade (urolithine A)Matcha (EGCG)Curcuma + poivre (curcumine)Cacao 85%+ (flavanols)Huile d'olive AOP (HT)Raisin rouge (resvératrol)
Soutien axe tryptophane — précurseurs sérotonine
Dinde (tryptophane)Graines de courgeNoix de cajouŒufs (B6 cofacteur)Poissons gras (oméga-3)Légumineuses (magnésium)
Base de connaissances
Fondamentaux
Axe intestin-cerveau — neurotransmetteurs microbiens
95% de la sérotonine intestinale est synthétisée par les entérochromaffines, modulée par les AGCC bactériens. Le microbiome contrôle l'axe HPA via le nerf vague et les métabolites tryptophane.
Gut-brain axis · IDO · TDO
Espèces protectrices
Akkermansia muciniphila — indicateur clé
Verrucomicrobia, <1% microbiome sain. Dégrade le mucus → AGCC. Corrélée négativement obésité, DT2, MICI. Probiotique pasteurisé disponible (Pendulum, Akkermansia Company).
Amuc_1100 · mucus repair · métabolite
Métabolomique
AGCC — butyrate, propionate, acétate
Le butyrate est le carburant du colonocyte, inhibe les histones désacétylases (HDAC), module Tregs et IL-10. Le propionate régule la néoglucogenèse intestinale et la satiété. L'acétate est systémique.
Faecalibacterium prausnitzii · Roseburia
Chronobiologie
Rythme circadien du microbiome
Le microbiome oscille selon le cycle veille/sommeil (Bacteroides ↑ nocturne, Lactobacillus ↑ diurne). Le jet lag et les horaires décalés amplifient la dysbiose via les gènes CLOCK/BMAL1.
CLOCK · BMAL1 · Circadian oscillation
Axe tryptophane
Kynurénine, IDO et inflammation chronique
L'inflammation active l'IDO (indoleamine 2,3-dioxygénase) qui détourne le tryptophane vers la kynurénine plutôt que la sérotonine. Acide quinolinique neurotoxique ↑ = neuro-inflammation active.
IDO/TDO · kynurénine ratio · NAD+
Immuno-microbiote
LPS — endotoxémie métabolique
Le LPS des gram-négatifs traverse l'épithélium altéré, active TLR4/NF-κB, génère une inflammation systémique de bas grade corrélée syndrome métabolique, neuro-inflammation et pathologies auto-immunes.
TLR4 · NFkB · Cani PD 2007