Un tripeptide au cœur de la cellule
Sa forme réduite (GSH) agit comme un véritable réservoir d'électrons, capable de neutraliser les radicaux libres, de régénérer d'autres antioxydants (vitamines C et E) et de participer activement à la détoxification hépatique.
Dans chaque cellule, le couple GSH/GSSG (glutathion réduit/oxydé) définit l'état redox intracellulaire. C'est le baromètre du stress oxydatif.
La réaction de Fenton : le point de bascule
La glutathion peroxydase (GPx), enzyme séléno-dépendante, utilise le GSH pour réduire le peroxyde d'hydrogène (H₂O₂) en eau. Mais en cas de carence en GSH ou en sélénium, cette réaction devient incomplète.
Le H₂O₂ s'accumule et alimente la réaction de Fenton, où le fer libre (Fe²⁺) catalyse la formation de radicaux hydroxyles (·OH) — parmi les plus réactifs et délétères pour l'ADN, les lipides membranaires et les protéines. C'est le point de bascule entre adaptation redox et dommage oxydatif.
Conséquences d'un déficit chronique
- Sensibilité accrue aux stress environnementaux et aux xénobiotiques
- Affaiblissement des défenses immunitaires
- Altération mitochondriale et baisse d'énergie cellulaire
- Progression de pathologies chroniques : diabète, neurodégénérescence, maladies cardiovasculaires, fibroses
Optimiser la fonction glutathion
L'approche repose avant tout sur le soutien de la synthèse endogène :
- N-acétylcystéine (NAC) — précurseur en cystéine, le facteur limitant
- Sélénium — cofacteur indispensable de la GPx
- Vitamines B6, B9, B12 — cycle du soufre et méthylation
- Alimentation riche en composés soufrés : crucifères, alliacés
L'activité physique modérée, la restriction calorique contrôlée et la gestion du stress participent également à la régulation du redox cellulaire.
Surveiller le statut GSH/GPx, en particulier chez les patients âgés, inflammatoires ou exposés à des xénobiotiques, peut orienter vers des stratégies personnalisées de prévention et de soutien métabolique.
